Tổn thương thận cấp tính là gì? Các nghiên cứu khoa học về Tổn thương thận cấp tính

Định nghĩa tổn thương thận cấp tính (AKI)

Tổn thương thận cấp tính (Acute Kidney Injury – AKI) là hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi sự giảm nhanh chức năng thận trong vòng vài giờ đến vài ngày, dẫn đến tích tụ sản phẩm chuyển hóa chứa nitơ (ure, creatinine) trong huyết thanh và mất khả năng duy trì cân bằng điện giải, nước cũng như toan–kiềm. AKI không chỉ đơn thuần là chỉ số creatinine tăng mà phản ánh tổn thương nhu mô thận, rối loạn cơ chế lọc và bài xuất của nephron.

Tỷ lệ AKI ở bệnh nhân nhập ICU dao động từ 20–50%, với nguy cơ tử vong tăng theo mức độ nặng của tổn thương. Xác định sớm AKI giúp can thiệp kịp thời, giảm biến chứng toàn thân, đồng thời hạn chế tiến triển sang bệnh thận mạn. Theo KDIGO (2012), chẩn đoán dựa trên thay đổi creatinine và lượng nước tiểu:

Tiêu chí	Giá trị	Thời gian
Tăng creatinine huyết thanh	≥ 0.3 mg/dL	Trong 48 giờ
Tăng creatinine huyết thanh	≥ 1.5 lần so với nền	Trong 7 ngày
Thể tích nước tiểu	< 0.5 mL/kg/giờ	Ít nhất 6 giờ

Việc phân định giai đoạn AKI (1–3) không chỉ giúp dự báo tiên lượng mà còn hướng dẫn chiến lược theo dõi và điều trị. Mỗi giai đoạn tương ứng với nguy cơ biến chứng và khả năng cần can thiệp lọc máu cấp cứu khác nhau.

Nguyên nhân gây tổn thương thận cấp tính

Nguyên nhân AKI được chia thành ba nhóm chính dựa trên vị trí và cơ chế tổn thương:

• Tiền thận: Giảm tưới máu thận do hạ huyết áp, giảm thể tích tuần hoàn (mất dịch, xuất huyết), sốc tim, sốc nhiễm trùng.
• Tại thận: Tổn thương trực tiếp nhu mô thận, gồm hoại tử ống thận cấp (ATN) do thiếu máu cục bộ hoặc độc chất, viêm cầu thận, bệnh ống kẽ.
• Hậu thận: Tắc nghẽn dòng chảy nước tiểu từ cầu thận đến bàng quang, ví dụ sỏi niệu quản, u bàng quang, phì đại tuyến tiền liệt.

Trong cơ cấu nguyên nhân, hoại tử ống thận cấp chiếm khoảng 40–50% trường hợp AKI tại ICU, trong khi giảm thể tích máu (tiền thận) chiếm 30–35%. Tắc nghẽn hậu thận ít gặp hơn (10–15%) nhưng cần loại trừ sớm để tránh tổn thương thận vĩnh viễn.

Nhóm nguyên nhân	Tỷ lệ (%)
Tiền thận	30–35
Tại thận (ATN, viêm)	40–50
Hậu thận	10–15

Phân loại này hỗ trợ lâm sàng trong việc lựa chọn xét nghiệm chẩn đoán bổ sung (siêu âm thận, phân tích nước tiểu) và can thiệp nhằm loại bỏ nguyên nhân căn bản.

Sinh lý bệnh học

Cơ chế sinh lý bệnh AKI thường kết hợp giữa giảm tưới máu thận và tổn thương tế bào ống thận. Giai đoạn khởi đầu (initiation) là lúc giảm lưu lượng máu cầu thận, kích hoạt loạt phản ứng viêm và stress oxy hóa, tạo ra gốc tự do, làm suy giảm chức năng tiểu quản thận.

Giai đoạn thực tổn (extension) còn gọi là phase of injury, đặc trưng bởi:

• Phù tế bào ống thận, hẹp lòng ống, ứ trệ dịch tiểu.
• Hoạt hóa cytokine (TNF-α, IL-6), thu hút bạch cầu vào nhu mô thận.
• Tích tụ năng lượng chu trình tế bào suy giảm, apoptosis tăng.

Trong giai đoạn hồi phục (recovery), tế bào biểu mô ống thận tái tạo, chức năng lọc dần hồi phục. Tuy nhiên, nếu giai đoạn này kéo dài hoặc có tổn thương tái đi tái lại, mô kẽ thận có thể xơ hóa, dẫn đến bệnh thận mạn.

Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng của AKI có thể không đặc hiệu nhưng thường xuất hiện nhanh chóng theo mức độ nặng:

• Rối loạn nước tiểu: Thiểu niệu (< 400 mL/ngày) hoặc vô niệu (< 100 mL/ngày).
• Phù toàn thân: Phù chân, phù mặt, tràn dịch màng phổi.
• Rối loạn điện giải: Tăng kali máu, toan chuyển hóa.
• Triệu chứng toàn thân: Buồn nôn, nôn, mệt mỏi, lú lẫn (trong toan nặng).

Triệu chứng	Tỷ lệ gặp (%)
Thiểu niệu/vô niệu	60–70
Phù	40–50
Tăng kali máu	30–40
Lú lẫn/ý thức giảm	10–15

Cơ sở chẩn đoán dựa trên kết hợp lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa và hình ảnh (siêu âm thận) để loại trừ nguyên nhân hậu thận và đánh giá mức độ tổn thương nhu mô.

Cận lâm sàng và chẩn đoán

Đánh giá cận lâm sàng AKI bắt đầu với xét nghiệm sinh hóa cơ bản nhằm định lượng creatinine và ure huyết thanh. Creatinine là chỉ điểm chính, nhưng bị ảnh hưởng bởi tuổi, giới, khối cơ; do đó cần kết hợp với xét nghiệm bổ trợ khác. Xác định tốc độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) bằng công thức CKD-EPI hoặc MDRD hỗ trợ theo dõi tiến triển tổn thương.

Phân tích nước tiểu (dipstick và định lượng vi ống thận) cung cấp thông tin phân biệt tổn thương tiền thận và nhu mô thận. Các chỉ số thường dùng:

• FENa (fractional excretion of sodium): < 1% gợi ý tiền thận, ≥ 2% gợi ý tại thận.
• FEUrea (fractional excretion of urea): hữu ích khi dùng lợi tiểu.
• Hình ảnh vi ống (muddy brown casts) trong hoại tử ống thận cấp.

Siêu âm thận hai bên cần được thực hiện sớm để loại trừ nguyên nhân tắc nghẽn (hậu thận). Hình ảnh giãn bể thận, đài bể thận hai bên chứng tỏ tắc nghẽn mạn tính hoặc cấp tính. Siêu âm Doppler còn cho thấy lưu lượng máu thận giảm trong trường hợp tiền thận.

Các xét nghiệm bổ sung có thể bao gồm:

1. Điện giải đồ (Na⁺, K⁺, Ca²⁺, P⁻) và pH máu.
2. Định lượng protein niệu và albumin niệu để loại trừ viêm cầu thận.
3. Công thức máu toàn bộ và CRP khi nghi ngờ nhiễm trùng hoặc viêm hệ thống.

Phân độ AKI

Theo hướng dẫn KDIGO 2012, AKI chia làm ba giai đoạn, căn cứ thay đổi creatinine và lượng nước tiểu:

Giai đoạn	Thay đổi creatinine	Diện niệu
Giai đoạn 1	1.5–1.9 lần so với nền hoặc ↑ ≥ 0.3 mg/dL	< 0.5 mL/kg/giờ trong ≥ 6 giờ
Giai đoạn 2	2.0–2.9 lần so với nền	< 0.5 mL/kg/giờ trong ≥ 12 giờ
Giai đoạn 3	≥ 3.0 lần so với nền hoặc ≥ 4.0 mg/dL hoặc bắt đầu lọc máu	< 0.3 mL/kg/giờ trong ≥ 24 giờ hoặc vô niệu ≥ 12 giờ

Phân độ AKI giúp xác định mức độ nặng, hướng dẫn tần suất theo dõi creatinine và quyết định ngưỡng nhập viện ICU hay bắt đầu điều trị thay thế thận (RRT).

Điều trị tổn thương thận cấp tính

Điều trị AKI tập trung trên bốn mục tiêu chính: hồi phục tưới máu, bảo vệ nhu mô thận, chỉnh sửa rối loạn toàn thân và hỗ trợ chức năng thận nếu cần. Bước đầu là đánh giá thể tích tuần hoàn:

• Truyền dịch tinh thể cân bằng (normal saline thay thế isotonic hoặc balanced crystalloid) để đạt mục tiêu CVP 8–12 mmHg ở bệnh nhân có thể bù dịch.
• Tránh quá tải dịch bằng theo dõi cân nặng, áp lực tĩnh mạch trung tâm, siêu âm tim.

Đối với rối loạn huyết áp kéo dài hoặc sốc, sử dụng vận mạch (norepinephrine) để duy trì MAP ≥ 65 mmHg, tránh sử dụng thuốc có độc tính thận như dopamine liều thấp. Ngưng hoặc giảm liều thuốc có thể gây tổn thương thận: NSAIDs, kháng sinh nhóm aminoglycoside, thuốc cản quang iod hóa.

Theo dõi và điều chỉnh rối loạn điện giải:

• Hạ kali máu nếu K⁺ > 5.5 mmol/L: điều trị tiên phát với insulin-glucose, thuốc kháng acid.
• Điều chỉnh toan chuyển hóa: bicarbonate khi pH < 7.2 và HCO₃⁻ < 15 mmol/L.

Khi có chỉ định lọc máu cấp cứu (RRT): quá tải dịch kháng liệu pháp, tăng kali máu kháng điều trị, toan chuyển hóa nặng hoặc tình trạng lâm sàng xấu đi, bắt đầu các phương thức lọc máu liên tục (CRRT) hoặc lọc máu ngắt quãng (IHD).

Biến chứng và hậu quả lâu dài

AKI tiến triển không được xử lý kịp thời có thể dẫn đến biến chứng cấp tính và mạn tính. Các biến chứng cấp tính thường gặp:

• Tăng kali máu đe dọa tính mạng, rối loạn nhịp tim.
• Quá tải dịch: phù phổi cấp, suy hô hấp.
• Toan chuyển hóa nặng gây giảm lực cơ hô hấp, lú lẫn.

Hậu quả lâu dài sau AKI bao gồm nguy cơ tiến triển sang bệnh thận mạn (CKD) gấp 4–8 lần so với nhóm không AKI. Tổn thương tái diễn hoặc không hồi phục hoàn toàn dẫn đến xơ hóa mô kẽ, giảm dần eGFR, cuối cùng có thể cần điều trị thay thế thận dài hạn.

Biến chứng	Nguy cơ (%)
Tiến triển CKD	20–30
Cần lọc máu mạn	5–10
Tử vong trong 1 năm	25–40

Phòng ngừa

Phòng ngừa AKI tập trung vào nhận diện nhóm nguy cơ cao và can thiệp sớm:

• Đánh giá chức năng thận nền trước can thiệp phẫu thuật, chụp cản quang hoặc dùng thuốc độc thận.
• Bảo đảm đủ thể tích tuần hoàn và tránh tụt huyết áp trong giai đoạn chu phẫu.
• Giám sát thường xuyên creatinine, điện giải và lượng nước tiểu ở bệnh nhân nặng.
• Giảm liều hoặc thay thế các thuốc độc thận ở liều thấp nhất cần thiết.

Kết luận

Cận lâm sàng và phân độ AKI là nền tảng chẩn đoán, giúp phân tầng nguy cơ và quyết định chiến lược điều trị. Can thiệp sớm vào thể tích tuần hoàn, điều chỉnh rối loạn điện giải và huyết động, kết hợp hỗ trợ lọc máu khi cần, làm giảm biến chứng cấp tính và nguy cơ tiến triển sang CKD.

Biện pháp phòng ngừa tại nhóm nguy cơ và theo dõi sát chức năng thận trong quá trình điều trị là yếu tố then chốt để cải thiện tiên lượng. Hiểu rõ cơ chế sinh lý bệnh và biến chứng dài hạn của AKI hỗ trợ lâm sàng đưa ra quyết định chính xác, giảm gánh nặng điều trị và nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.

Tài liệu tham khảo

1. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012;2(1):1–138. Link
2. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Acute Kidney Injury. niddk.nih.gov
3. Bellomo R, Kellum JA, Ronco C. Acute kidney injury. Lancet. 2012;380(9843):756-766. DOI
4. Uchino S et al. Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter study. JAMA. 2005;294(7):813-818. DOI